A fadiga muscular é considerada
como o declínio da actividade motora associada a uma hiperactividade muscular prévia. Tem origem
nos tecidos musculares e é independente do sistema nervoso central e periférico.
Vários sistemas reguladores
(endócrino, reprodutivo, muscular) e de suporte (cardiovascular, digestivo,
respiratório, renal e muscular), permitem e limitam as actividades metabólicas durante
o exercício físico. O funcionamento destes sistemas permite fornecer ao músculo
os nutrientes responsáveis pela manutenção das funções, remoção e eliminação
dos resíduos metabólicos das células musculares.
O sistema músculo-esquelético tem
a função de produzir movimento enquanto os sistemas reguladores e de suporte
regulam e apoiam, fornecendo as necessidades bioenergéticas (ATP e O2),
necessárias ao ambiente interno para suportar o exercício físico durante uma
determinada duração e intensidade.
A fadiga muscular acontece quando
a função de qualquer sistema regulador torna-se insuficiente para permitir a
contracção muscular ou a remoção de resíduos resultantes da actividade física.
A contracção muscular resulta da
interacção de duas proteínas contracteis: a actina e a miosina. Para que ocorra
uma nova contracção é necessário hidrolisar ATP, reacção esta que resulta num
aumento de resíduos metabólicos (ADP, Pi e H+):
ATP + H2O
↔ ADP + Pi + H+
Velocidade Máxima de Produção
|
Total Disponível
|
Duração
|
ATP Disponível
|
|
ATP
muscular
|
-
|
223 mmol
|
6seg
|
0,4 mol ATP
|
Creatina
Fosfato
|
73,3 mmol/s
|
446 mmol
|
||
Conversão
de glicogénio muscular a lactato
|
39,1 mmol/s
|
6700 mmol
|
3min
|
6,7 mol ATP
|
Conversão
de glicogénio muscular a CO2
|
16,7 mmol/s
|
84000 mmol
|
1h23min
|
84 mol ATP
|
Conversão
de glicogénio hepático a CO2
|
6,2 mmol/s
|
19000 mmol
|
51min
|
19 mol ATP
|
Conversão
de ácidos gordos a CO2
|
6,7 mmol/s
|
4000000 mmol
|
165h
|
4000 mol ATP
|
Tabela 2- Compostos
energéticos estimados para um individuo de 70kg.
O corpo humano utiliza a
energia sob a forma de ATP; as suas reservas são muito limitadas (223 mmol),
necessitando de uma constante produção através das diferentes vias metabólicas:
glicólise, beta oxidação e fosforalização oxidativa. O nosso organismo consegue
produzir ATP a partir de substractos moleculares, nomeadamente, creatina
fosfato, glicogénio muscular, glicogénio hepático, ácidos gordos e proteínas.
Ao analisarmos a tabela
anterior verificamos que o corpo humano tem as reservas suficientes para actividades
com duração inferior a 1h23min. A fadiga
muscular é consequência do aumento dos resíduos metabólicos resultantes da hidrólise
de ATP e da produção de lactato.
A diminuição da
concentração de ATP e o aumento dos produtos finais (ADP, H+ e Pi), inibem a
ligação entre a actina e miosina. O aumento destas concentrações está
relacionado com a intensidade do exercício.
Atleta
|
Disciplina
|
Veloc. Média
|
Usain Bolt
|
11,1 m/s
|
|
Kirani James
|
9,1 m/s
|
|
David Rudisha
|
7,9 m/s
|
|
Taoufick Makloufi
|
7,0 m/s
|
|
Mo Farah
|
6,1 m/s
|
|
Stephen Kiprotich
|
5,5 m/s
|
Tabela 1- Pódios Jogos Olímpicos
de Londres-masculinos
O aumento intramuscular de H+,
resultante da hidrólise de ATP e produção de ácido láctico, provocam uma
diminuição do pH do organismo. Estas alterações metabólicas inibem o processo
da contracção muscular diminuindo a afinidade entre a actina e miosina.
Outro processo inerente à fadiga
muscular é a diminuição da libertação de cálcio, que é responsável pela
activação da contracção muscular. A diminuição do pH diminui a sua libertação,
assim como a sua associação com o Pi (molécula resultante da hidrolise de ATP),
formando uma molécula PiCa2+.
Assim, as estratégias
nutricionais que podem modelar a fadiga muscular passam por aumentar a energia
disponível, e promover a remoção e inibição dos catabólicos resultantes da hidrólise
de ATP:
Aumento da energia disponível:
Ö
Creatina=> a evidência sugere que a
sobrecarga de creatina (5g 4x/ dia durante 4-5 dias ou 3g/dia durante 30 dias),
aumentará a taxa de produção de energia através desta via.
Remoção dos catabólicos:
Ö
Nitrato
=> A suplementação com NO3- aumenta a tolerância ao esforço por induzir uma vasodilatação sanguínea,
resultando num aumento de aporte de energia e O2, assim como a eliminação dos
catabólicos consequentes da hidrólise de ATP.
A dose da suplementação deve ser de
0,1-0,2mmol/kg (6,2-12,4mg/kg), 2 a 3 horas antes do exercício.
Inibição dos efeitos dos catabolismos:
Ö
Bicarbonato
de Sódio => O bicarbonato de
sódio tem a função de controlar o ph do exterior da célula . O protocolo tem
início entre os 120-150 min prévios ao evento, a sua toma deve realizar-se num
período de 30 minutos, a quantidade de NaHCO3 deve ser de 0,3g/kg de
peso corporal sob a forma de capsula, co ingerida com 7ml de agua /kg de peso
corporal e com 1,5g de glícidos/Kg de peso corporal.
Ö
β-Alanina
=> A A β-Alanina é um aminoácido precursor da síntese de carnosina, a
principal função fisiológica da β-Alanina é diminuir o pH no interior das
células.
Protocolos 4-6g/dia com a duração de 4 a 10.
A fadiga muscular é mediada pelo aumento das concentração de
ADP, PI e H+, estando relacionada com as intensidades do exercício. Todavia, outros
factores poderão causar fadiga: aptidão física, factores genéticos, tipo de
fibras musculares, motivação, etc..
É mediada por processo bioquímicos que ocorrem na célula
como resultado de uma hiperactividade muscular, no entanto os mecanismos pelos quais
ela é activada são complexos e multifactoriais. Todavia, parece que as
estratégias nutricionais retardam o aparecimento da fadiga o que resulta num
aumento da performance desportiva.