quarta-feira, 19 de dezembro de 2012


Alimentação como parte integrante do processo de treino

Energia e Macronutrientes.

O processo de treino resulta de uma adaptação do organismo a uma carga externa. A incorporação de um regime alimentar adequado permite maximizar todo esse processo adaptativo nomeadamente na recuperação do treino e optimização dos treinos seguintes.
A ingestão deficiente de nutrientes, pode conduzir de massa muscular, aumento do risco de lesões e uma maior prevalência de overtraining (excesso de treino) e/ou overreaching (introdução de nova carga sem adaptação prévia).
As necessidades nutricionais dos atletas estão dependentes quer da modalidade em si, quer em características especificas do treino - período, intensidade, volume, duração e frequência.
O primeiro objectivo de um regime dietético adequado é garantir que o atleta consume as calorias suficientes para compensar o dispêndio energético associado ao treino/competição.

Intensidade
Volume
Frequência
Dispêndio
Energético
Frequência
Necessidade Energéticas (NE)
Baixa
30-40 min/dia
3 vezes / semana
200-400
 Kcal/sessão
3/semana
25-35 Kcal/Kg/dia
Moderada/Elevada
2-3 horas/dia
5-6 vezes / semana
600-1200 Kcal/sessão
5-6 vezes/semana
50-80 Kcal/Kg/dia
Elevada
3-6 horas/dia
1-2 treino/dia

Durante os períodos competitivos os valores de referência das necessidades energéticas podem estar aumentados. Por exemplo, durante a Volta a França em bicicleta, a ingestão diária é aproximadamente de 12000Kcal/dia (150-200Kcal/Kg/dia).
O segundo objectivo, é o consumo adequado de glícidos (hidratos de carbono), proteínas e lípidos (gordura).
Intensidade
Volume
Frequência
Glícidos
Proteínas
Lípidos
Fraca
30-40 min/dia
3 vezes / semana
45-55% das NE
3-5g/Kg/dia
0,8-1 g/Kg/dia
25-35% das NE
0,5-1,5 g/Kg/dia
Moderada/Elevada
2-3 horas/dia
5-6 vezes / semana
55-65% das NE
5-8g/Kg/dia
1 -1,5 g/Kg/dia
Elevada
3-6 horas/dia
1-2 treino/dia
60-70% das NE
8-10g/Kg/dia

1,5 -2 g/Kg/dia
O consumo de glícidos permite restabelecer as reservas de glicogénio muscular e hepático.
Deve-se privilegiar o consumo de glícidos de baixo a moderado índice glicémico tais como: os cereais e as massas integrais, as leguminosas e a fruta.
Muitas vezes, e ao contrario do que se poderia esperar verifica-se uma falta de apetite associada às grandes intensidades de treino. Nestas situações, pode-se aumentar o consumo de glícidos recorrendo às bebidas, barras e sumos naturais. Se ainda assim não forem supridas, as necessidades nutricionais poderá recorrer-se à suplementação.
Quando a quantidade de proteínas que ingerimos é inferior ás necessidades diárias, poderá ocorrer destruição muscular. Esta destruição torna a recuperação mais lenta, e consequentemente, pode traduzir-se numa perda de massa muscular e intolerância ao treino a longo prazo.
O consumo de gorduras deverá ser equilibrado. Os lípidos permitem a manutenção dos níveis de testosterona evitando o overtraining. Quando consumidos em excesso, poderá existir um aumento da massa gorda e consequente diminuição da performance.
A ingestão pode ir até 30% das necessidades energéticas, em períodos de grande volume de treino. Se o objectivo for a perda de massa gorda o consumo é restrito a 0,5-1g/Kg/dia.
.

Necessidades Diárias
Necessidades Energéticas
47 Kcal/kg/dia
3375 Kcal/dia
Glícidos
7 g/kg/dia
525 g/dia
Proteínas
1,5 g/Kg/dia
150 g/dia
Lipídos
1,0 g/kg/dia
75g/dia
Necessidades Hídricas
35 ml/kg/dia
3125 (2625+500) ml/dia

A intervenção nutricional permite optimizar o treino em todas as suas fases:
Objectivo de intervenção pré-treino:
1)    Maximizar os níveis de glicogénio muscular
2)    Retardar a depleção muscular (neoglugogénese)
3)    Prevenir a fadiga

Objectivo de intervenção pós-treino:
1)    Reposição do glicogénio
2)    Reposição hídrica e electrolítica
3)    Normalização da glicemia
4)    Restituição antioxidante
5)    Promover o anabolismo muscular

REFERÊNCIAS
  • Kreider RB, et al .ISSN exercise & sport nutrition review: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2010 Feb 2;7:7
  • Kerksick C, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: nutrient timing. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Oct 3;5:17






sábado, 15 de dezembro de 2012

LEITE dá SAÚDE

INTRODUÇÃO
Durante as minhas consultas de nutrição há uma interrogação que é recorrente:

‘’Posso beber Leite? O leite não é Inflamatório? O leite causa cancro? Nós somos os únicos mamíferos que bebem leite! Devia de ser proibido’’.

Por favor já chega!!! Este fim-de-semana, resolvi escrever sobre: ‘’Leite culpado ou inocente’’. Depois desta exaustiva revisão, espero que tenha contribuído para desmistificar os mitos associados ao consumo de leite.

‘’LEITE dá SAÚDE’’

LEITE ‘‘ O CULPADO’’

Várias doenças crónicas são comuns nos países ocidentais, tais como a diabetes, doenças cardiovasculares, cancro, hipertensão, obesidade, e doenças alérgicas, que são influenciadas pelos hábitos alimentares [1]. O consumo de leite de vaca e seus derivados, normalmente são recomendados devido aos seus efeitos benéficos do cálcio, densidade óssea e fonte de proteínas. Tornando-se num dos pilares das dietas ocidentais [2]. Todavia existem defensores da hipótese que o consumo leite de vaca, está correlaciona-se com o aumento da prevalência das doenças crónica nestes países.[1,2].
Esta causa poderá estar relacionada com a desregulação da homeostase entre a Insulin-Like Grow Factor (IGF), e a hormona de crescimento (GH). A hormona GH é segregada pela glândula pituitária anterior, actua em diversos tecidos e principalmente no fígado. Induzindo a síntese e segregação da hormona IGF-1 (Insulin-Like Grow Factor-1), que controla a actividade da própria GH. Mais de 90% das hormona IGF, estão ligadas a proteínas sobre a forma IGF-biding protein-3 (IGFBP-3), 9% sobre a forma IGFB-1,2,4,5,6 e apenas 1% do total de IGF circula de uma forma livre no plasma [2].
O leite de vaca contém grandes concentrações de IGF-1 (4-50ng/ml) e IGF-2 (ng/ml), Hoje em dia as explorações pecuárias utilizam a hormona GH para melhorar a produção de leite, provocando o aumento das concentrações de IGF-1 [3]. O elevado consumo de leite nos humanos está associado ao aumento de IGF-1, de 10-20% nos adultos e 20-30% nas crianças [2].
Os produtos lácteos dão origem a resposta insulinémicas, muito superior ao esperado. Com excepção do queijo que tem uma baixa resposta insulinémica (IG=45), o leite e seus derivados (iogurtes, gelados, queijo cottage, etc), têm uma resposta elevada da insulina [4]. Num estudo em que submeteram 24 adolescentes a um regime alimentar de 53g/dia de carne magra e posteriormente a um regime de 1500 ml de leite magro, obtiveram os seguintes resultados: aumento das concentrações de IGF-1 durante regime com lacticínios e uma diminuição no regime de carne [5]. Este estudo demonstrou a associação entre a hiperinsulinémia e o aumento do IGF-1.
O leite é constituído por dois tipos de proteínas: a caseína (80%) e a proteína do soro de leite (20%). A caseína aumenta os níveis de IGF-1, sem alterar os níveis da insulina, já o soro de leite aumenta os níveis de insulina e mantém os de IGF-1. Esta afirmação sugere que dentro das proteínas solúveis do leite, é o soro de leite que provoca o aumento da Insulina. [6].
O IGF-1 é responsável pela diferenciação dos pré-adipócitos em adipócitos. O aumento do consumo de leite durante a infância, 1ª infância e adolescência, correlaciona-se com o aumento do tecido adiposo e IGF-1 [7]. O IGF-1 também é conhecido por estimular o crescimento de vários tipos de células. Participa na regulação do ciclo celular, inibe o processo de apoptose e estimula a proliferação de células, é também considerado um potenciador de crescimento de células cancerígenas, estando associado ao cancro da mama, próstata, cólon e do pulmão [8].
Foi demonstrada também uma correlação linear entre o consumo de leite e a mortalidade por enfarte agudo do miocárdio [9]. Em modelos animais mostraram que o IGF-1 está envolvido no desenvolvimento de aterosclerose [10].

LEITE ‘’O INOCENTE’’
O leite é um alimento completo, que contém uma enorme quantidade de nutrientes essenciais, contribuindo para uma dieta equilibrada. Vários estudos epidemiológicos demonstraram o efeito benéfico do consumo de leite. Tendo evidenciado um efeito protector contra varias doenças: enfarte agudo do miocárdio, AVC, diabetes, vários cancros, demência [11].
Um estudo prospectivo, envolvendo 33636 mulheres, procurou demonstrar a relação entre ingestão de leite e derivados com o enfarte agudo do miocárdio (EAM). O follow-up durou 11,6 anos, e da amostra inicial cerca de 1392 indivíduos tiveram EAM. O estudo concluiu que não existia qualquer associação entre o consumo de leite e derivados e o enfarte agudo do miocárdio [12].
Uma meta análise constituída por 324 241 indivíduos, procurou demonstrar a relação entre o consumo de leite e derivados com o cancro da mama. Foi diagnosticado cerca de 7966 casos de cancro da mama na população estudada, não tendo sido encontrada qualquer relação com a ingestão do consumo de leite. A ingestão de derivados de leite parece que também não está associada ao cancro da mama [13].
Mais recentemente uma revisão de literatura, sobre a ingestão de leite e derivados e a sua associação com os diversos tipos de cancro, conclui que a recomendação de 3 porções de leite e derivados por dia é seguro e não aumenta o risco de desenvolvimento de cancro [14].

Leite e os Maasai
Os Massai são uma tribo que habita no norte da Tanzânia e Sul do Quénia, que vivem da pastorícia e agricultura num regime de auto-suficiência. Vários estudos relacionados com os hábitos alimentares foram realizados durante os anos 60 e 70. A sua dieta consistia em elevadas quantidades de leite e carne de vaca, caracterizada por uma grande ingestão de gordura e colesterol [15,16].
Tradicionalmente os Massai dependem do leite, sangue e carne de vaca e ovelha para colmatar as suas necessidades energéticas e proteicas. A carne apenas é ingerida em dias de festa, tais como a circuncisão ou casamento. As sopas são utilizadas sempre que não existe carne. A carne é consumida cozida em conjunto com os ossos e ervas. O sangue é consumido apenas quando o animal é abatido ou quando algum elemento necessita em caso de perda de sangue (parto ou circuncisão), é misturado com leite fornecendo uma fonte rica em proteína, cálcio e ferro.
O leite é o alimento mais importante para a sociedade Massai. De acordo com os anciões tribais, os padrões de consumo pouco se alteraram ao longo dos anos[17]. È consumido a qualquer hora do dia por todas as faixas etárias, sendo altamente recomendado nas crianças. Existem quatro categorias de leite e derivados consumidos: leite fresco, soro de leite (obtido por fermentação do leite fresco durante a noite), iogurte (leite fermentado durante 4 dias), Colostro (quando ainda se encontra amarelo e espesso, fornecida ás crianças e jovens, em adultos é pouco frequente mas por vezes misturam com ervas). Consideradas importantes fontes de cálcio, proteínas, próbioticos, e vitamina A.[17].
O mínimo de energia ingerida é de 2500 kcal para adultos e 1500 kcal nas crianças respectivamente, o leite e derivados fornecem cerca de 6,2 %, e em situações de seca extrema podem alcançar 93,8% do total de energia ingerida [17]. Cerca de 66% da energia é derivada da gordura saturada, o total de colesterol ingerido varia entre 600-2000mg no entanto os seus níveis séricos, são de 135mg/100ml [18]. Todavia a incidência e prevalência da doença cardiovascular é menor comparativamente aos países ocidentais. Supõem-se que esta tribo poderá ter um regulador intrínseco do colesterol e da doença aterosclerótica [19]. Outro factor importante, são os elevados níveis de actividade física detectados. Em média cada Maasai desloca-se 20km/dia [17], a sua capacidade física varia entre os 38-43 ml/min/kg. [20].

CONCLUSÃO
            Após esta pequena revisão de literatura posso afirmar com alguma evidência que o leite não é causador das doenças crónicas. Os estudos apresentados pela hipótese do leite ‘’ causador de doenças’’, são estudos com grandes limitações na sua construção, conclusões tendenciosas, e que não foram replicados. A teoria fundamenta-se na associação entre a concentração de IGF-1, e consumo de leite. No entanto é de consenso científico que os níveis de IGF-1 podem estar aumentado devido a outros factores. Por exemplo, em indivíduos obesos os níveis de IGF-1 estão elevados, devido à segregação pelo adipócitos [21]. Portanto é inconclusivo que o IGF-1 está aumentado devido ao consumo de leite e derivados.
            As várias meta-analises e reviews que defenderam o consumo de leite, apresentaram resultados mais consistentes, maiores amostras e conclusões obtidas em diferentes pesquisas.
            Os Maasai, uma tribo com padrões alimentares inalterados desde o neolítico (9000 AC), em que a base de alimentação é o leite e derivados, apresenta uma baixa prevalência de doenças crónicas, associada a um elevado nível de actividade física.
O principal factor para o aumento das doenças crónicas, é a esperança de vida. Em Portugal por exemplo na década de 20, a esperança de vida era de aproximadamente 40 anos, as pessoas morriam de causas microbiológicas. Contudo hoje em dia a média de vida é superior a 70 anos, logo o tempo de exposição aos vários factores de risco é maior [22], logo o leite não pode ser considerado causador isolado das doenças crónicas.

  1. Melnik J.Milk consumption: aggravating factor of acne and promoter of chronic diseases of Western societies. Dtsch Dermatol Ges. 2009 Apr;7(4):364-70
  2. Melnik BC. Milk-the promoter of chronic Western diseases. Med Hypotheses. 2009 Jun;72(6):631-9.
  3. Collier RJ, Miller MA, McLaughlin CL, Johnson HD, Baile CA. Effects of recombinant somatotropin (rbST) and season on plasma and milk insulin-like growth factors I (IGF-I) and II (IGF-II) in lactating dairy cows. Domest Anim Endocrinol 2008;35:16–23.
  4. Holt S, et al.. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000 kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr 1997;66:1264–76.
  5. Hoppe C, et al. High intakes of skimmed milk, but not meat increase serum IGF-I and IGFBP-3 in eight-year-old boys. Eur J Clin Nutr 2004;58:1211–6.
  6. Hoppe C, et al. Cow’s milk and linear growth in industrialized and developing countries. Ann Rev Nutr 2006;26:131–73.
  7. Wabitsch M, et al. The role of growth hormone/insulin-like growth factors in adipocyte differentiation. Metabolism 1995;44:45–9.
  8. Boyd DB. Insulin and cancer. Integr Cancer Ther 2003;2:315–29.
  9. Seely S. Diet and coronary disease: a survey of mortality rates and food consumption statistics of 24 countries. Med Hypotheses 1981;7:907–18.
  10. Zhu B, Zhao G, et al. Targeted overexpression of IGF1 insmooth muscle cells of transgenic mice enhances neointimal formationthrough increased proliferation and cell migration after intraarterial injury.Endocrinology 2001;142:3598–606.
  11. Kliem KE, Givens DI, Dairy products in the food chain: their impact on health. Annu Rev Food Sci Technol. 2011;2:21-36.
  12. Patterson E, et al.. Association between Dairy Food Consumption and Risk of Myocardial Infarction in Women Differs by Type of Dairy Food. J Nutr. 2012 Nov 21.
  13. Li F, et al.Milk and dairy consumption and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Urology. 2011 Dec;78(6):1298-305
  14. Chagas CE, et al. Evaluating the links between intake of milk/dairy products and cancer. Nutr Rev. 2012 May;70(5):294-300
  15. Mann GV, et al. Cardiovascular disease in the Masai. J Atheroscler Res 1964, 4:289-312.
  16. Biss K, et al. The Maasai’s protection against atherosclerosis. Path Microbiol 1970, 35:198-204.
  17. Food and Agriculture Organization of the United Nations. Indigenous Peoples’food systems: the many dimensions of culture, diversity and environment for nutrition and health. Centre for Indigenous Peoples’ Nutrition and Environment, Rome, 2009
  18. Wagh K, et al.. Lactase persistence and lipid pathway selection in the Maasai. PLoS One. 2012;7(9):e44751.
  19. Mann Gv, et al. CARDIOVASCULAR DISEASE IN THE MASAI. J Atheroscler Res. 1964 Jul-Aug;4:289-312.
  20. Christensen DL, et al. Cardiorespiratory fitness and physical activity in Luo, Kamba, and Maasai of rural Kenya. Am J Hum Biol. 2012 Nov-Dec;24(6):723-9
  21. Poirier P, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 May;26(5):968-76
  22. Carmo I, et al. Obesidade em Portugal e no Mundo. FML 2001

sexta-feira, 14 de dezembro de 2012

Reservas energéticas nas corridas de fundo

 Se efectuarmos uma análise critica ás velocidade médias (tabela 1), obtidas no Jogos Olímpicos de Londres, observamos que a velocidade diminui quando a distancia aumenta. Seria possível Kiprotich percorrer a maratona a uma média de 11m/s?? Obviamente que não.
Atleta
Disciplina
Veloc. Média
Usain Bolt
100 m
11,1 m/s
Kirani James
400 m
9,1 m/s
David Rudisha
800 m
7,9 m/s
Taoufick Makloufi
1500 m
7,0 m/s
Mo Farah
10000 m
6,1 m/s
Stephen Kiprotich
42195 m
5,5 m/s
Tabela 1-  Pódios Olímpicos masculinos
As diferentes disciplinas estão dependentes das vias metabólicas utilizadas, quantidade de energia disponível e da taxa de produção da mesma (tabela 2).
Velocidade Máxima de Produção
Total Disponível
Duração
ATP Disponível
ATP muscular
-
223 mmol
6seg
0,4 mol ATP
Creatina Fosfato
73,3 mmol/s
446 mmol
Conversão de glicogénio muscular a lactato
39,1 mmol/s
6700 mmol
3min
6,7 mol ATP
Conversão de glicogénio muscular a CO2
16,7 mmol/s
84000 mmol
1h23min
84 mol ATP
Conversão de glicogénio hepático a CO2
6,2 mmol/s
19000 mmol
51min
19 mol ATP
Conversão de ácidos gordos a CO2
6,7 mmol/s
4000000 mmol
165 horas
4000 mol ATP
Tabela 2- Compostos energéticos estimados para um individuo de 70kg.
O corpo humano utiliza a energia sob a forma de ATP; as suas reservas são muito limitadas (223 mmol), necessitando de uma constante produção através das diferentes vias metabólicas: glicólise, beta oxidação e fosforalização oxidativa. O nosso organismo consegue produzir ATP a partir de substractos moleculares, nomeadamente, creatina fosfato, glicogénio muscular, glicogénio hepático, ácidos gordos e proteínas.
Durante o esforço, o metabolismo requer a cooperação entre músculos, tecido adiposo e fígado. As diferentes vias produzem energia de acordo com a intensidade e duração do exercício.
Uma maratona, comparativamente aos 100m, necessita de uma maior cooperação entre as diferentes vias. As necessidades de uma maratona são cerca de 150 moles de ATP; se utilizássemos unicamente o glicogénio muscular e hepático apenas teríamos disponíveis 103 moles de ATP (tabela 2: 84 ATP+19 ATP=103 moles de ATP), o que seria insuficiente para as necessidades energéticas totais. Portanto, é necessário existir uma cooperação entre o glicogénio e os ácidos gordos para o fornecimento de energia.
As alterações metabólicas associadas ao programa de treino de resistência, incidem principalmente no tipo de substrato utilizado e não no aumento da taxa de produção de energia ou na quantidade de armazenamento de energia disponível.
O processo de adaptação origina um aumento da contribuição dos ácidos gordos, e o correspondente decréscimo do glicogénio, para produzir ATP. Como consequência, a utilização de glicogénio muscular diminui estando assim também associada a uma diminuição da concentração de lactato.
Estes dois factores acarretam uma economia das reservas limitadas de glicogénio, que é compensada pelo aumento da utilização de ácidos gordos como fonte de produção de ATP, sendo um factor importante na melhoria do desempenho nas corridas de resistência.
Se acrescentarmos os efeitos do treino com a ingestão de glícidos durante o exercício, potenciamos ainda mais o rendimento. As recomendações para provas com mais de 1 hora de duração são de 30g-60g de glícidos por hora diluídos a 6-8%. Normalmente estas bebidas são constituídas por dois tipos de glícidos a frutose e a maltodextrina. A sua ingestão deve realizar-se a cada 10-15 min em quantidades de 60-190 ml.
Geralmente nas maratonas comerciais existem 8 pontos de abastecimento que fornecem estas misturas a cada 5km, intervalando a cada 2,5 km com água.
A ingestão de glícidos durante as corridas de fundo tem um papel crucial na manutenção do rendimento desportivo e atraso da fadiga muscular.
(click sobre a imagem)
''Corre com RB''
REFERÊNCIAS:
  • Murray RK, et al. Harper’s Illustrated Biochemistry 29ªedition. Lange Basic Science. 2012
  • Berg JM, et al. Biochemistry. W.H Freeman and CO.2007
  • Hargreaves M, Thompson M. Biochemistry of Exercise. Human Kinetics. 1999
  • Hargreaves M, Exercise Metabolism. Human Kinetics.1995